ABSTRACT
The neuromatrix theory of pain proposes that pain is a multidimensional experience produced by characteristic neurosignature patterns generated by the body-self neuromatrix in the brain. These patterns may be dependent on sensory inputs or may be generated independently of them. In particular, most chronic pain syndromes defy explanation in terms of peripheral sensory causes and present a challenge to current theories of pain. However, recent research on the stress system and its disorders provides valuable clues toward understanding pain. We are so accustomed to considering pain as a purely sensory phenomenon that we have ignored the obvious fact that injury disrupts the body’s homeostatic regulation systems, thereby producing stress and initiating complex programs to restore homeostasis. I propose that particular neuromatrix output patterns, which activate and maintain these programs, become the neurosignature patterns that are the basis of pain experience. Moreover, prolonged stressors, physical as well as psychological, may produce a variety of disorders, including the destruction of muscle, bone, and nerve tissue, thereby contributing additional inputs to the neuromatrix. Injury and the stress it produces, therefore, may trigger a cascade of events in which activation of homeostatic regulation programs that contribute to the neurosignature for pain also, concurrently, produce destructive physical conditions that intensify the initial pathology and provide the basis for prolonged, chronic pain. The neuromatrix theory of pain places the neural-hormonal mechanisms of stress on a level of importance equal to the neural mechanisms of sensory transmission. This new approach has important implications for research and therapy.
La théorie neuromatricielle de la douleur voit la douleur comme une expérience multidimensionnelle produite par certains modèles de signature neurale caractéristiques générés dans le cerveau par les neuro-matrices corps-moi. Ces modèles de signature peuvent dépendre des entrees sensorielles ou être générés d’une façon indépendante. Il faut noter, en particulier, que la plupart des syndromes de douleur chronique résistent à toute explication en termes de causes sensorielles périphériques et présentent un défi aux theories actuelles sur la douleur. Cependant, la recherche 64récente sur le fonctionnement du stress et des troubles qui en découlent fournit des indices intéressants pour la compréhension de la douleur. Nous sommes tellement habitués à considérer la douleur comme un phénomène purement sensoriel que nous avons ignore le fait evident qu’une blessure perturbe les systèmes corporels de regulation homéostatique, produisant ainsi du stress et mettant en branle des programmes complexes pour rétablir l’homéostasie. L’auteur soumet que certains modèles de debit neuromatriciel, qui active et maintient ces programmes, deviennent des modèles de signature neurale qui sont à la base de l’experience de la douleur. De plus, des stresseurs persistants, aussi bien physiques que psychologiques, peuvent produire une variété de désordres, incluant la destruction de tissus musculaires, osseux et neuraux, contribuant ainsi à des entrees additionnelles dans la neuromatrice. Les blessures et le stress qui les accompagnent peuvent, par conséquent, déclencher une cascade d’événements dans lesquels l’activation des programmes de régulation homéostatique qui contribuent également et concurremment à la signature neurale de la douleur va produire des conditions physiques de destruction qui intensifient le désordre initial et fournissent la base à une douleur chronique et prolongée. La théorie neuromatricielle de la douleur place les mécanismes neuro-hormonaux du stress sur un pied d’égalité avec les mécanismes neuraux de la transmission sensorielle. Cette nouvelle approche a des implications importantes pour la recherche et la thérapie.
